Insuffisance cardiaque chronique

Causes et mécanismes de l'IC

• Les pathologies conduisant à l'IC sont présentées dans le tableau 1.
• Dans l'IC systolique (insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite), la contractilité du myocarde est altérée (fraction d'éjection du ventricule gauche < 40 %).
  • cardiomyopathie ischémique (maladie coronarienne)
  • hypertension
  • maladies valvulaires (le rétrécissement aortique et la régurgitation mitrale sont les plus fréquentes)
  • cardiomyopathies (dilatée, hypertrophique, restrictive)
  • arythmies (fibrillation auriculaire [FA] rapide, tachycardie soutenue)
• Dans l'IC diastolique (insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée), la relaxation et/ou l'élasticité passive du ventricule gauche sont altérées, de même que sa capacité à se dilater pendant la diastole. La fraction d'éjection du ventricule gauche est normale ou presque normale (≥ 50 %).
  • hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) associée à l'hypertension ou à l'âge avancé
  • cardiomyopathie ischémique (maladie coronarienne)
  • cardiomyopathie restrictive (maladies métaboliques de stockage, telles qu'amylose cardiaque, hémochromatose)

Objectifs du traitement de l'IC

• Réduire la mortalité
• Améliorer les symptômes et la qualité de vie
• Prophylaxie
  • prévenir la progression des lésions myocardiques
  • prévenir l'aggravation des symptômes
  • réduire la nécessité d'une hospitalisation

Problèmes liés au diagnostic différentiel

• Obésité sévère (IMC généralement ≥ 35 kg/m²)
• Mauvaise condition physique et manque d'exercice
• Maladie coronarienne avec dyspnée à l'effort comme principal symptôme
• Insuffisance veineuse provoquant un œdème des chevilles (la réduction de l'œdème au moyen de diurétiques ne confirme pas le diagnostic d'IC)
• BPCO et asthme induit par l'activité physique
• Embolie pulmonaire et hypertension pulmonaire

ECG

• Les changements liés à une séquelle d'infarctus (ondes Q) et les modifications du segment ST-T suggérant une ischémie révèlent également la cause de l'IC.
• Hypertrophie (HVG, HVD, déformation de l'oreillette)
• Bloc de branche gauche (BBG), durée du complexe QRS > 120 ms
• Arythmies (FA, extrasystoles fréquentes, tachycardie ventriculaire [TV])
• Un ECG normal est une preuve solide en faveur de l'absence d'IC.

Analyses biologiques

• Aident au diagnostic différentiel et à l'identification des facteurs aggravants.
• Peuvent révéler la cause de l'insuffisance et prédire le pronostic.
• Les tests fondamentaux pour le bilan diagnostique sont les suivants :
  • numération formule sanguine de base avec numération plaquettaire
  • potassium, sodium et créatinine plasmatiques, DFGe (calculateur pge00006)
  • ALAT
  • glycémie plasmatique à jeun, HbA1C
  • CRP
  • TSH
  • proBNP ou BNP
  • troponine
  • lipides
  • ferritine, récepteur de la transferrine (TfR) , en cas d'anémie ou d'antécédents de carence en fer
  • analyse chimique des urines
• Les analyses biologiques à effectuer au cours de la phase de suivi dépendent en grande partie des traitements médicamenteux utilisés et des comorbidités (voir Suivi ).

Spirométrie

• Une spirométrie doit être systématiquement effectuée chez tous les patients ayant une dyspnée.
• Le patient qui a une IC peut également avoir une maladie pulmonaire nécessitant un traitement.
• Si l'examen clinique ou la radiographie du thorax mettent en évidence une congestion pulmonaire, celle-ci doit être traitée avant de procéder à la spirométrie.

Examens d'imagerie

Prise en charge non médicamenteuse

• Éducation et conseils en matière de mode de vie
  • prévention de l'obésité
  • réduction de la consommation de sel
  • activité physique régulière
  • restriction hydrique en cas d'IC sévère (symptômes NYHA III à IV)
  • arrêt du tabac
  • consommation modérée d'alcool
  • obtention et maintien d'une couverture vaccinale (pneumocoques, grippe)
• Prise en charge des facteurs aggravants et des maladies coexistantes (par exemple, infections, anémie, diabète, dysthyroïdie, insuffisance rénale et BPCO)
• Traitement de la cause sous-jacente (par exemple, revascularisation en cas de coronaropathie, chirurgie valvulaire, rétablissement du rythme sinusal, placement d'un stimulateur cardiaque)
• Coordination de l'éducation et du suivi des patients tout au long du parcours de soins au sein du système de santé local. Intervention d'un(e) infirmier(e) spécialisé(e) et mise en place de soins à domicile pour surveiller le traitement médicamenteux et l'évolution de la maladie.

Thérapie médicamenteuse destinée à améliorer le pronostic

Inhibiteurs du co-transporteur de sodium-glucose (iSGLT2)

• Ce groupe de médicaments a été introduit à l'origine pour traiter le diabète de type 2. Ces médicaments réduisent la réabsorption du glucose depuis le filtrat glomérulaire, favorisant ainsi l'excrétion du glucose dans l'urine et provoquant une diurèse osmotique.
• Chez les patients ayant une insuffisance cardiaque, cela a pour effet de diminuer la charge volumique, ce qui réduit la précharge cardiaque. La pression artérielle et la postcharge cardiaque sont ainsi réduites.
• L'efficacité de la dapagliflozine et l'empagliflozine en termes de réduction de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque a été prouvée.
• Une réduction de la mortalité et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque a été démontrée à la fois chez les patients ayant un diabète de type 2 et chez les patients non diabétiques.
• Il convient de prendre en considération l'augmentation de la diurèse dans le cas où le patient a également un traitement diurétique.
• Le risque d'infection des voies urinaires peut être plus élevé. Les effets indésirables rares comprennent l'acidocétose, les infections de la région génitale et la fasciite nécrosante périnéale (gangrène de Fournier).
• Les données concernant le traitement des patients très âgés restent rares. Il n'est pas recommandé d'instaurer un traitement par inhibiteur du SGLT2 chez un patient ayant une insuffisance rénale sévère (DFG < 25 ml/min).
• Les inhibiteurs de la SGLT2 semblent réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque également chez les patients ayant une insuffisance cardiaque diastolique.

Traitement médicamenteux symptomatique

• Un diurétique est le médicament symptomatique de première intention en cas de congestion pulmonaire et d'œdème périphérique. La réponse est individuelle et peut être rapide en fonction du médicament et de la formulation utilisés. La dose initiale nécessaire sera plus importante que les doses requises pendant le traitement d'entretien, au cours duquel les doses efficaces les plus faibles doivent être utilisées.
• L'ivabradine peut être utilisée pour atténuer les symptômes induits par l'IC chez les patients ayant une insuffisance cardiaque systolique (NYHA II à IV), s'ils sont en rythme sinusal et ont une fréquence cardiaque supérieure à 75/min malgré un traitement médicamenteux optimal améliorant le pronostic (un bêta-bloquant et un IEC).
• La digoxine est indiquée pour optimiser la fréquence ventriculaire dans la FA si les bêta-bloquants n'ont pas apporté de réponse thérapeutique suffisante, ainsi que pour améliorer les symptômes dans l'IC sévère (NYHA III à IV) en complément d'un autre traitement médicamenteux optimal.
• Les dérivés nitrés peuvent être utilisés dans l'angine de poitrine et comme mesure de premier secours lors d'une phase aiguë pour traiter l'œdème pulmonaire (voir Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë ebm00089).
• Les inhibiteurs des canaux calciques amlodipine et félodipine peuvent être utilisés si le patient a une hypertension coexistante qui n'est pas contrôlée de manière adéquate par un IEC/ARAII et un bêta-bloquant.
• La combinaison d'un ARAII et d'un inhibiteur de la néprilysine (ARNI) diminue également la pression artérielle de manière efficace et peut être une bonne alternative à un IEC ou à un ARAII si la pression artérielle est élevée.

Traitement

• Cibler la maladie sous-jacente.
• Il existe peu de preuves scientifiques concernant l'efficacité du traitement médicamenteux et ses effets sur le pronostic.
• Les principes du traitement médicamenteux ne diffèrent pas beaucoup de ceux de l'IC systolique, sauf en ce qui concerne l'utilisation des diurétiques.
• Un diurétique est un médicament de première intention en cas de rétention d'eau.
• Il convient d'évaluer l'effet diurétique de manière active et d'éviter l'apparition d'une hypovolémie (les symptômes peuvent inclure des vertiges, une confusion, une tachycardie).
• Les inhibiteurs du SGLT2 ont montré qu'ils réduisaient les hospitalisations pour insuffisance cardiaque également dans l'IC diastolique (essai EMPEROR-Preserved). Des résultats bénéfiques ont été obtenus chez les patients avec ou sans diabète.
• Les études en cours sur l'utilisation des inhibiteurs du SGLT2 chez les patients ayant une IC diastolique permettront de clarifier davantage le rôle de ce groupe de médicaments dans le traitement de l'IC diastolique.
• La fréquence cardiaque doit être rapidement ralentie à l'aide d'un bêta-bloquant.
• Il convient de tenter de maintenir le rythme sinusal de manière active.
• En cas de FA, la fréquence ventriculaire doit être contrôlée à l'aide d'un bêta-bloquant et un anticoagulant doit être instauré dans les groupes à risque.
• D'après les observations, le candesartan (ARAII) et le perindopril (IEC) réduisent les symptômes, mais n'ont pas d'effet sur la mortalité.

Inhibiteurs de l'ECA (IEC) et ARAII

• Les IEC inhibent la formation de l'angiotensine II, tandis que les ARAII bloquent la liaison de l'angiotensine II à son récepteur cible (récepteur AT1).
• Indépendamment de la gravité de l'IC, ces agents améliorent le pronostic et réduisent les hospitalisations.
• Ils doivent être utilisés chez tous les patients ayant une IC, quelle que soit la gravité de la maladie, y compris chez les patients asymptomatiques chez qui un dysfonctionnement du ventricule gauche a été diagnostiqué.
• Le traitement commence par un IEC, mais s'il n'est pas toléré en raison d'effets indésirables (généralement une toux gênante), un ARAII peut être utilisé.
• La dose initiale ne doit pas être utilisée comme dose d'entretien. La dose cible doit être conforme aux résultats des dernières études, sauf si elle n'est pas tolérée en raison de l'apparition d'effets indésirables. Dosages des médicaments : voir tableau 6.
• Les contre-indications au traitement sont les suivantes : antécédents d'angioœdème causé par un IEC ou un ARAII, sténose bilatérale de l'artère rénale, grossesse et allaitement.
• Ne pas débuter le traitement si le taux de créatinine de base dans le sang est > 220 µmol/l et si le taux de potassium est > 5,5 mmol/l.
• Dès que le taux de créatinine dépasse 160 µmol/l, il convient d'être particulièrement prudent lors de l'instauration du traitement et d'envisager au cas par cas de commencer le traitement dans une clinique ou un hôpital spécialisé(e) dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.
• Le taux de potassium doit rester inférieur à 5,5 mmol/l pendant le traitement et le taux de créatinine inférieur à 220 à 250 µmol/l.
• Si le patient a des symptômes malgré un traitement par IEC, l'effet de la thérapie médicamenteuse peut être renforcé par une combinaison de sacubitril et de valsartan (ARNI). L'IEC doit être arrêté 36 heures avant le début de l'association sacubitril/valsartan, la pression artérielle du patient doit être stable et le DFG ≥ 30 ml/min/1,73 m². Comme l'ARNI peut augmenter la diurèse, une réduction de la dose de médicament diurétique peut être nécessaire.

• La pression artérielle systolique tombe souvent à environ 90 à 100 mmHg, ce qui n'empêche pas la poursuite du traitement, à moins que le patient ne présente des symptômes induits par l'hypotension, tels que des vertiges ou une diminution de la fonction rénale.
• La surveillance de la réponse au traitement doit inclure des évaluations de la clairance de la créatinine (DFG), en particulier chez les femmes âgées de petite taille (calculateur pge00006).
• Les diurétiques sensibilisent le patient aux effets hypotenseurs des IEC (et des ARAII). Afin d'éviter une hypotension au début du traitement, il convient d'envisager une réduction de la dose de diurétique, voire l'omission de quelques doses.
• Des doses plus élevées sont généralement tolérées dans le cadre d'un traitement d'entretien, pour autant que l'augmentation soit progressive. Dans la plupart des cas, une augmentation des doses toutes les 2 à 4 semaines ne pose aucun problème. Dans les situations sous supervision (dans le cadre des soins hospitaliers), des augmentations de dose peuvent être introduites plus rapidement.
• Même lorsque les effets indésirables (généralement l'hypotension) empêchent le patient de tolérer des doses élevées, des doses plus faibles se sont quand même révélées bénéfiques.
• Les taux de créatinine et de potassium doivent être fréquemment contrôlés au début du traitement ; en cas d'IC sévère, un premier contrôle est indiqué 4 à 7 jours après le début du traitement.
  • une augmentation de la concentration de créatinine inférieure à 20-30 % est fréquente et ne justifie pas l'arrêt du traitement
  • si le taux de créatinine augmente de plus de 50 % par rapport au niveau de base, ou s'il dépasse 260 µmol/l (la limite doit être abaissée pour les patients âgés et les femmes de petite taille, à savoir < 160 à 200 µmol/l), il convient de réduire de moitié la dose de l'IEC (ou de l'ARAII).
  • si le taux de créatinine continue d'augmenter malgré la réduction de la dose, il convient d'interrompre temporairement la prise du médicament et de rechercher d'autres causes possibles de la détérioration de la fonction rénale.
  • une augmentation marquée du taux de créatinine peut, dans certains cas, indiquer une sténose de l'artère rénale.
  • les néphropathies et les diurétiques d'épargne potassique, en particulier la spironolactone, augmentent le risque d'hyperkaliémie.
• Les indications spéciales pour les IEC comprennent l'insuffisance valvulaire et l'hypertension.
  • une sténose valvulaire sévère est traditionnellement considérée comme une contre-indication.
  • cependant, la plupart des patients ayant un rétrécissement aortique peuvent tolérer un IEC si celui-ci est commencé à faible dose et si le patient fait l'objet d'une surveillance pour des symptômes orthostatiques.
  • il convient toutefois d'envisager dans un premier temps la possibilité d'une intervention corrective sur la valve aortique (chirurgicale ou percutanée) en cas de rétrécissement aortique.
• Les effets indésirables les plus importants des IEC sont la toux (10 à 20 %), l'hypotension, l'hyperkaliémie et l'angioœdème, qui peuvent survenir même après plusieurs mois d'utilisation.
• Des ARAII peuvent être prescrits à la place des IEC, lorsque la toux empêche l'utilisation de ces derniers. Des études cliniques ont montré que l'efficacité des ARAIIcandesartan et valsartan est identique à celle des IEC pour le traitement de la dysfonction systolique.
• L'utilisation combinée d'IEC, d'ARAII et d'antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone, éplérénone) n'est pas recommandée en raison du risque d'altération de la fonction rénale et de l'apparition possible d'une hyperkaliémie.

Bêta-bloquants

• Les bêta-bloquants sont instaurés pour tous les patients ayant une insuffisance cardiaque systolique légère, modérée ou sévère (NYHA II à IV), quelle qu'en soit l'étiologie.
• Un dysfonctionnement ventriculaire gauche asymptomatique après un infarctus du myocarde est également une indication pour des bêta-bloquants.
• Un bêta-bloquant est commencé à petite dose lorsque le patient est cliniquement stable, en association avec un IEC (ou un ARAII) et un diurétique.
• Les contre-indications comprennent la bradycardie (fréquence cardiaque < 50 à 60/min), l'hypotension (< 90 mmHg), le bloc AV de deuxième ou troisième degré et, dans certains cas, l'asthme sévère.
• Les bêta-bloquants atténuent les symptômes et améliorent le pronostic à long terme. Ils réduisent l'incidence des événements cardiaques, en particulier ceux associés aux arythmies. Les patients qui ont une coronaropathie ou de l'hypertension sont ceux qui bénéficient le plus des bêta-bloquants.
• Posologie des bêta-bloquants : voir tableau 7. La dose de bêta-bloquant doit être augmentée toutes les quelques semaines tout en surveillant activement l'état clinique du patient.

• Les symptômes s'améliorent progressivement après 1 à 2 mois. Les symptômes de l'IC peuvent même s'aggraver au début du traitement, et il peut s'avérer nécessaire d'augmenter temporairement la dose de diurétiques. Si les symptômes de l'IC continuent de s'aggraver malgré l'augmentation de la dose de diurétique, une réduction de la dose de bêta-bloquant doit être envisagée (retour à la dernière dose de titration) et d'autres causes possibles de la détérioration de l'IC doivent être recherchées.
• Des preuves scientifiques concernant l'efficacité des bêta-bloquants dans l'IC existent pour le métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol et le nébivolol.
• Les effets indésirables induits par les bêta-bloquants, tels que la bradycardie et le dysfonctionnement du nœud AV, sont plus fréquents chez les patients âgés (> 75 à 80 ans).

Inhibiteurs du SGLT2

• Chez les patients qui ont une IC systolique (NYHA II à IV), la dapagliflozine ou l'empagliflozine peut être instaurée en plus d'un autre médicament améliorant le pronostic (IEC/ARAII ou ARNI, bêta-bloquant, antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes), que le patient soit diabétique ou non.
• Les inhibiteurs du SGLT2 augmentent le taux de diurèse et de natriurèse, raison pour laquelle il peut être nécessaire de réduire les diurétiques du patient au début du traitement.
• Les contre-indications à l'instauration d'un traitement par inhibiteur du SGLT2 comprennent l'insuffisance rénale sévère (DFGe < 20 ml/min/1,73 m², calculateur pge00006), l'hypotension symptomatique ou une pression artérielle systolique < 95 mmHg, ainsi que la grossesse.
• Chez les patients qui ont un diabète de type 1 et les patients sous insulinothérapie, les avantages et les inconvénients du traitement doivent être pesés avec soin, en tenant compte des risques d'hypoglycémie et d'acidocétose.
• Pour l'instant, il n'y a pas d'expérience approfondie des inhibiteurs du SGLT2 chez les patients très âgés ayant une IC.
• Le dosage initial et d'entretien de la dapagliflozine et de l'empagliflozine est de 10 mg/jour.
• Lors du suivi du traitement, il est nécessaire d'évaluer l'équilibre hydrique du patient d'un point de vue clinique, en surveillant l'évolution du poids et en déterminant la créatinine plasmatique et le DFGe (calculateur pge00006).
• Une surveillance active de la pression artérielle et de l'équilibre glycémique est nécessaire lors de la phase initiale du traitement.
• Dans les situations où, en raison d'une autre affection, le patient n'est pas en mesure de s'alimenter ou de s'hydrater, il est plus sûr d'interrompre le traitement par inhibiteur du SGLT2.
• Si le patient présente des symptômes peu clairs, tels que des nausées, des vomissements, un manque d'appétit, des douleurs abdominales, une confusion, une fatigue inhabituelle ou une somnolence, il convient de l'orienter pour des examens complémentaires afin d'identifier la cause de ces symptômes, compte tenu du risque d'acidocétose associé à l'utilisation des inhibiteurs du SGLT2.
• Le risque d'infections des voies urinaires et de la région génitale peut être légèrement accru pendant le traitement par inhibiteur du SGLT2, ce qui doit être pris en compte en cas de symptômes infectieux et signalé au patient dans le cadre de son éducation.

Ivabradine

• L'ivabradine ralentit le rythme sinusal en inhibant les canaux If du nœud sinusal.
• Le médicament ne ralentit pas la réponse ventriculaire dans la FA.
• L'ivabradine peut être envisagée pour les patients qui ont une IC systolique stable (NYHA II à IV), mais pour lesquels un bêta-bloquant n'est pas adapté ou qui ont une fréquence sinusale rapide en dépit d'un traitement par bêta-bloquant efficace.
• La dose initiale est de 5 mg × 2/jour (2,5 mg × 2 pour les plus de 75 ans).
• Le médicament ne convient pas aux patients chez qui une maladie du nœud sinusal ou un bloc du nœud AV est suspecté, ou qui ont une fréquence cardiaque au repos inférieure à 60/min (avant le début du traitement) ou une hypotension sévère de 90/50 mmHg.
• Parmi les effets indésirables de l'ivabradine, des sensations visuelles lumineuses anormales (phosphènes) ont été rapportées chez 14,5 % des patients. Il s'agit d'augmentations intensives et transitoires de la luminosité dans une zone limitée du champ visuel. Les phosphènes sont généralement légers ou modérés et disparaissent au cours du traitement.

Diurétiques et spironolactone

• Un diurétique doit être associé aux autres médicaments en cas de rétention d'eau.
• Les diurétiques thiazidiques et le furosémide inhibent la réabsorption du chlorure de sodium dans les reins et augmentent par conséquent l'excrétion de sodium et d'eau. Dans le même temps, ils augmentent l'excrétion de potassium et de magnésium et peuvent donc provoquer une hypokaliémie, une hypomagnésiémie et une alcalose hypochlorémique. Il convient dès lors de contrôler les électrolytes sanguins au début du traitement et après chaque changement de dose.
• Le traitement peut débuter avec un diurétique thiazidique si la rétention hydrique n'est pas excessive et que la fonction rénale est normale.
• Dosage des diurétiques : voir tableau 8

• La dose maximale d'hydrochlorothiazide est de 50 mg et ne doit normalement pas être dépassée. Si une dose plus élevée est nécessaire, il convient de prescrire du furosémide, car il est plus efficace en cas d'insuffisance rénale (si la créatinine > 180 à 200 µmol/l ou si la clairance de la créatinine [DFG] < 30 ml/min).
• Un diurétique thiazidique et le furosémide peuvent être associés en cas de rétention d'eau sévère, si nécessaire.
• La spironolactone (ou l'éplérénone) peut également être ajoutée au traitement si le patient a des symptômes sévères (NYHA III à IV) malgré un traitement maximal avec un IEC et un bêta-bloquant.
  • la spironolactone est également un bon choix dans le cas d'une IC légère (symptômes NYHA II) si le patient est sujet à l'hypokaliémie et a besoin d'une supplémentation en potassium.
  • le risque d'hyperkaliémie est généralement faible si la dose de spironolactone ne dépasse pas 25 mg/jour.
  • la prudence est de rigueur si la spironolactone doit être utilisée chez des patients âgés ou en cas d'insuffisance rénale. Une dose quotidienne de 12,5 à 25 mg est souvent suffisante. Le potassium et la créatinine doivent être contrôlés 1 à 2 semaines après un changement de dose et régulièrement tous les 2 à 3 mois.
  • le rôle de la spironolactone en cas d'IC légère n'est pas encore totalement connu.
• Tous les diurétiques augmentent légèrement les taux de créatinine et d'acide urique dans le sang.
• Une hausse marquée du taux de créatinine peut indiquer une dose trop élevée de diurétique et une déshydratation.
  • les signes d'hypovolémie comprennent une chute de la pression artérielle, une accélération du rythme cardiaque, des veines cervicales collabées et, généralement, une augmentation du taux d'hématocrite et de créatinine.
  • le patient peut se plaindre d'une fatigue inhabituelle et d'une tendance accrue à avoir des vertiges (orthostatique).
• Lors de l'instauration d'un traitement diurétique, le patient doit être informé de la possibilité d'une hyperuricémie et d'une goutte induites par les diurétiques, ainsi que du régime alimentaire préventif à suivre.
  • dans le cadre du traitement d'une crise de goutte aiguë, les médicaments anti-inflammatoires ne sont indiqués que pour soulager les symptômes sévères.
  • si plusieurs crises de goutte surviennent au cours d'une même année et que le taux d'acide urique est nettement augmenté, il convient d'instaurer un traitement par allopurinol à une posologie adaptée à la fonction rénale du patient.
• En cas d'IC sévère, le taux de sodium peut être de l'ordre de 130 à 135 mmol/l. L'hyponatrémie est due à une rétention d'eau et non à un manque de sel. L'hyponatrémie peut généralement être corrigée par une restriction hydrique. D'autre part, l'ajout de sel au régime alimentaire augmente généralement la rétention d'eau.
• Lorsque l'IC est en phase stable, la plus petite dose de diurétique nécessaire pour prévenir l'apparition d'une rétention hydrique doit être utilisée. Cependant, la nécessité d'un diurétique varie considérablement en fonction de la gravité de l'insuffisance. La dose de diurétique nécessaire dépend de l'apport en liquide et de la quantité de liquide perdue par l'organisme, par exemple en cas de transpiration excessive, de vomissements ou de diarrhée.
  • la surveillance régulière du poids ainsi que l'évaluation clinique du degré d'œdème et de dyspnée permettent de déterminer la dose de diurétique nécessaire.
  • le patient peut être invité à surveiller régulièrement son poids, à être attentif à l'apparition d'œdèmes et à ajuster la dose de diurétique dans des limites prédéfinies.
• La coopération avec un(e) infirmier(e) spécialisé(e) dans l'hypertension améliore les résultats.
• Si le poids du patient continue d'augmenter, si les œdèmes s'aggravent et si la dyspnée persiste malgré le traitement diurétique, il convient de procéder à une évaluation clinique au cabinet et, si nécessaire, à des investigations et à un traitement hospitaliers (voir Insuffisance cardiaque aiguë ebm00089).

Digoxine

• La digoxine est utilisée chez les patients ayant une FA afin de ralentir une réponse ventriculaire rapide si un bêta-bloquant n'a pas permis de contrôler suffisamment la fréquence.
• La digoxine peut être utilisée en rythme sinusal si des symptômes sévères (NYHA III à IV) persistent et si d'autres médicaments efficaces sont déjà utilisés.
• La digoxine n'a pas d'effet sur la survie, mais réduit le nombre d'hospitalisations.
• Les doses de traitement doivent rester faibles. Une dose quotidienne de 0,125 mg est généralement suffisante. Chez les personnes âgées, les patients de petite taille et les personnes ayant une insuffisance rénale, la dose peut même être encore plus faible, à savoir 0,0625 mg/jour.
• Le taux de digoxine dans le sang doit être vérifié de manière précoce lors du traitement, chaque fois que les doses de médicament changent et si une insuffisance rénale se développe. Le taux sanguin cible est de 0,5 à 0,9 ng/ml, ce qui correspond à une concentration molaire d'environ 0,6 à 1,1 nmol/l.
• La digoxine ne doit pas être commencée si le patient a un bloc AV de deuxième ou troisième degré, une cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou un syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
• Le taux et/ou l'efficacité de la digoxine peuvent être potentialisés en cas d'insuffisance rénale ou d'hypokaliémie, ainsi que par l'effet de divers médicaments (par exemple, amiodarone, quinidine, propafénone, inhibiteurs des canaux calciques, spironolactone, érythromycine, oméprazole, tétracylines, itraconazole).
• Les signes de toxicité comprennent : anorexie et nausées, confusion, maux de tête et bradyarythmie. En cas de suspicion de toxicité, le taux de créatinine doit être vérifié ainsi que le DFG et le taux de digoxine. Le risque d'effets indésirables augmente en cas de taux > 0,9 ng/ml.

Anticoagulants et aspirine

• L'anticoagulation avec un inhibiteur direct de la thrombine, un inhibiteur de la FXa ou la warfarine est indiquée chez les patients ayant une FA permanente ou paroxystique.
• Un thrombus intracardiaque ou des antécédents d'embolie artérielle peuvent également constituer des indications pour un traitement anticoagulant.
• La cardiomégalie et une faible FE (< 30 à 35 %) sont associées à un risque de thromboembolie, mais il n'existe pas encore d'études complètes sur les avantages de l'anticoagulation chez ce groupe de patients. Lorsqu'une anticoagulation est envisagée, il convient de toujours évaluer le risque global pour le patient en termes de complications thromboemboliques et hémorragiques.
• L'utilisation des scores CHA²DS²-VASc et HAS-BLED est recommandée pour l'évaluation des risques thromboemboliques et hémorragiques ebm00983.
• L'aspirine n'est pas aussi efficace que la warfarine. Elle peut réduire les effets bénéfiques des IEC, et son utilisation systématique dans l'IC n'est pas justifiée. Toutefois, si le patient a une coronaropathie ou d'autres manifestations d'athérosclérose, l'aspirine doit être prescrite à la dose de 75 à 100 mg/jour.

Médicaments à éviter en cas d'IC

• Utilisation continue d'AINS
  • en cas de néphropathie, l'utilisation d'AINS doit être totalement abandonnée (ils altèrent l'effet des IEC et des ARAII ainsi que des diurétiques).
  • coxibs : les effets nocifs sont les mêmes que pour les autres anti-inflammatoires.
• Glucocorticoïdes systémiques (rétention d'eau)
• Inhibiteurs calciques vérapamil et diltiazem
• Médicaments antiarythmiques (risque de pro-arythmie, effet inotrope négatif)
• Antidiabétiques du groupe des glitazones (rétention d'eau)
• Antidépresseurs tricycliques (risque de pro-arythmie)
• Médicaments cytotoxiques ayant des effets cardiotoxiques (tels que les anthracyclines et le trastuzumab)