Viroses des climats chauds

Agents pathogènes

• Virus portant le nom des maladies

Épidémiologie

• La fièvre hémorragique de Crimée-Congo est présente dans une vaste zone de l'Europe de l'Est, de l'Asie centrale et occidentale et de l'Afrique.

• La fièvre de Lassa est endémique dans certaines parties de l'Afrique de l'Ouest (Bénin, Ghana, Guinée, Liberia, Mali, Nigeria, Sierra Leone). Une épidémie plus étendue que la normale a été signalée au Nigeria en 2018.
• La fièvre Ebola est apparue sous forme d'épidémies limitées en Afrique centrale et orientale, par exemple au Soudan et au Zaïre, ainsi qu'en Ouganda et en République du Congo. Une épidémie de fièvre Ebola d'environ 30 000 infections a débuté en Guinée, en Afrique de l'Ouest, en 2014 et s'est propagée d'abord au Liberia, puis à la Sierra Leone. Des infections ont également été observées au Nigeria, au Sénégal et au Mali. Il a fallu deux ans et un effort international soutenu pour résoudre la situation. Quelques cas sporadiques se sont également répandus dans les pays occidentaux. Quelques cas sporadiques se sont également répandus dans les pays occidentaux. Depuis août 2018, des épidémies de fièvre Ebola sont apparues dans le nord-est de la République démocratique du Congo. Des cas d'Ebola ont également été découverts en Guinée en 2021.
• Les premiers foyers de la maladie de Marbourg, causée par un virus apporté par des singes, sont apparus à Marbourg et à Belgrade en 1967. En 1998-2000, une épidémie s'est déclarée en République démocratique du Congo (ex-Zaïre) et en 2004-2005 en Angola. Aux Pays-Bas ainsi qu'aux États-Unis, un cas d'infection par la maladie de Marbourg originaire d'Ouganda a été diagnostiqué en 2008.

Mode de transmission

• Ces virus peuvent être transmis d'une personne à l'autre par contact étroit avec le sang ou les sécrétions d'une personne infectée.
• Le virus de Crimée-Congo est véhiculé par de nombreux animaux domestiques et sauvages, les tiques servant de vecteur.
• Les rats servent de vecteurs au virus de Lassa. L'infection est transmise par la poussière ou les aliments contaminés par l'urine de rat ou par les excréments d'une personne infectée.
• L'hôte du virus Ebola n'a pas été clairement identifié.
• Le virus de Marbourg est apparemment véhiculé par les singes.

Répartition mondiale

• En raison de sa contagiosité et de son taux de mortalité élevé, le virus Ebola a déjà fait l'objet d'une grande attention de la part des médias lors d'épidémies locales. L'épidémie d'Ebola qui a débuté en Afrique de l'Ouest en 2014 a été la plus importante rencontrée à ce jour en termes de géographie, de morbidité et de mortalité.

Symptômes

• Suspecter une fièvre hémorragique si un patient a une fièvre d'origine inconnue et/ou une tendance inexpliquée aux saignements et si l'un des événements suivants s'est produit au cours des trois dernières semaines :
  • piqûre de tique dans une zone où la fièvre hémorragique de Crimée-Congo est avérée
  • contact étroit avec une personne ayant une fièvre hémorragique établie
  • contact sanguin avec un échantillon biologique prélevé sur un patient ayant une fièvre hémorragique
  • contact avec un animal infecté
  • travail dans le secteur de la santé dans une zone endémique

Diagnostic

• Tableau clinique
• Culture virale, anticorps, analyse PCR (nécessite un laboratoire de haute sécurité)

Traitement

• Symptomatique
• Ribavirine dans la fièvre de Lassa

Pronostic

• Le taux de mortalité de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo est de 10 à 15 %.
• La fièvre de Lassa est généralement une maladie bénigne qui se manifeste par une faible fièvre, des malaises et des céphalées. Sa mortalité est d'environ 1 % et de 15 à 30 % chez les patients nécessitant un traitement hospitalier.
• La fièvre Ebola et la maladie de Marbourg ont un taux de mortalité de l'ordre de plusieurs dizaines de pour cent.

Prévention

• Éviter les zones d'épidémie
• Éviter le contact avec le sang et les excrétions

Agent pathogène

• Un flavivirus (arbovirus) comportant 4 sérotypes différents.

Épidémiologie

• La dengue est largement répandue dans les régions tropicales et subtropicales, principalement dans les zones urbaines et autres zones résidentielles.Voir  .
• On retrouve également le moustique vecteur en Europe. Une épidémie d'environ 2 000 cas s'est déclarée sur l'île de Madère en 2012-2013. Par la suite, plusieurs infections endémiques sporadiques ont été signalées en Europe du Sud.

Mode de transmission

• L'infection est transmise d'une personne à l'autre par des moustiques (Aedes aegypti étant le vecteur le plus important, Aedes albopictus étant également un vecteur possible. Ces deux moustiques piquent pendant la journée, en particulier dans les villes).
• La résistance des moustiques à de nombreux répulsifs a été signalée en Asie.

Répartition mondiale

• Plus de la moitié de la population mondiale vit dans des régions endémiques pour la dengue.
• De grandes épidémies se produisent occasionnellement. L'incidence est en augmentation dans le monde entier en raison de la croissance démographique et de l'urbanisation.
• Environ 300 à 400 millions de cas/an, et environ 500 000 d'entre eux constituent des infections graves, parmi lesquelles 2,5 % sont mortels.

Symptômes

• La période d'incubation est courte, de 4 à 10 jours.
• Symptômes
  • forte fièvre (souvent biphasique)
  • céphalées, douleur rétro-oculaire, myalgie et arthralgie sévères, nausées, symptômes respiratoires, adénomégalie
  • rougeur du visage et de la partie antérieure du cou ; 3 à 5 jours après l'apparition des symptômes et de la fièvre, une légère éruption érythémateuse apparaît, s'étendant du tronc au visage et aux extrémités.
• Résultats d'analyses biologiques
  • la leucopénie et la thrombopénie sont fréquentes dans la phase initiale de la maladie ; les taux d'enzymes hépatiques augmentent à la fin de la première semaine.
• Les symptômes disparaissent au bout de 2 semaines, souvent suivis de semaines d'asthénie et de dépression.

Dengue sévère

• Probablement basée sur un mécanisme immunologique.
• Causée par une perméabilité accrue des parois des vaisseaux sanguins qui entraîne une fuite de plasma.
• La maladie commence comme une dengue classique. Une fois la fièvre tombée, à la fin de la première semaine, de fortes douleurs abdominales, des vomissements prolongés, une augmentation de la fréquence respiratoire et des symptômes hémorragiques apparaissent.
• Le risque est plus élevé si une personne ayant eu une infection par la dengue contracte une infection par un autre sérotype de dengue. Le risque dépend également des caractéristiques du virus et de l'hôte.

Diagnostic

• Test de détection de l'antigène NS1 (positif pendant les premiers jours de la maladie) ; détection des anticorps (les anticorps sont détectables au plus tard une semaine après l'apparition des symptômes). Une combinaison de ces deux tests est recommandée et permet de poser le diagnostic chez plus de 95 % des patients ayant la dengue.
• Si un patient revient d'une région où le virus Zika et le virus de la dengue sont endémiques, il est possible de rechercher les deux infections à l'aide d'un test combiné qui détecte les anticorps et l'antigène du virus de la dengue ainsi que les anticorps du virus Zika.
• Ne pas oublier d'écarter le paludisme.

Prise en charge

• Pas de traitement spécifique ; surveillance étroite et correction de l'équilibre hydrique.
• Éviter la prise d'AINS ; prescrire du paracétamol pour la fièvre.
• Les patients atteints de dengue sévère nécessitent des soins intensifs.

Pronostic

• Bon ; la mortalité est inférieure à 1 % dans les cas de dengue classique.
• En cas de dengue sévère, la mortalité est d'environ 20 % en l'absence de traitement. Avec des soins hospitaliers, la mortalité peut être ramenée à moins de 1 %.
• Une fois le patient guéri de la dengue, il est immunisé à vie contre les virus du même sérotype. L'immunité protectrice croisée contre d'autres sérotypes reste toutefois de courte durée et transitoire.

Prévention

• Prévention des piqûres de moustiques pendant la journée (vêtements, répulsifs contre les moustiques)

• Il n'existe pas à ce jour de vaccin pour les voyageurs.

• Des antécédents de dengue n'empêchent pas une personne de se rendre dans des zones endémiques. Il convient de mettre l'accent sur les mesures de protection contre les moustiques.

Agent pathogène

• Un alphavirus (arbovirus)

Épidémiologie

• Auparavant, la maladie était endémique dans certaines parties de l'Afrique et en Asie du Sud et du Sud-Est.
• En 2013, une épidémie généralisée s'est déclarée dans les Caraïbes. Elle s'est plus tard propagée ailleurs en Amérique centrale et en Amérique du Sud, et par la suite, la présence de la maladie a été observée à la fois en Amérique centrale et en Amérique du Sud. De temps en temps, on constate des épidémies géographiquement limitées en Amérique du Nord.
• En 2007, le chikungunya s'est propagé pour la première fois dans les zones climatiques tempérées lorsqu'une épidémie locale est apparue dans le nord de l'Italie, touchant plus de 200 personnes. L'épidémie a été déclenchée par voyageur qui avait été infecté en Inde. Il y a eu ultérieurement des infections locales sporadiques en Europe. .
• Plusieurs cas de chikungunya chez des voyageurs sont détectés chaque année dans de nombreux pays européens. En outre, des cas endémiques sporadiques ont été signalés en France et en Espagne, entre autres.

Mode de transmission

• Maladie transmise par les moustiques. Les vecteurs de la maladie sont les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus qui sont actifs pendant la journée. Ce dernier est également présent dans le sud de l'Europe.

Répartition mondiale

• Susceptible de provoquer des épidémies à grande échelle

Symptômes

• La période d'incubation est de 3 à 7 jours.
• Les symptômes sont souvent absents ou légers.
• Fièvre élevée, éruption cutanée, arthralgies sévères, myalgie, céphalées, nausées, fatigue
• L'arthralgie peut rendre la marche difficile.
• Symptômes hémorragiques chez un quart des patients ; difficultés respiratoires, insuffisance cardiaque, des symptômes de méningite ou d'encéphalite peuvent être présents.
• La leucopénie et la thrombopénie sont fréquentes.
• Les symptômes articulaires durent généralement quelques jours ou quelques semaines. Ils peuvent toutefois durer plusieurs mois, voire plusieurs années chez certains patients.

Diagnostic

• La détermination des anticorps, la date à laquelle la personne est tombée malade et les antécédents de voyage sont des informations complémentaires utiles.

Prise en charge

• Il n'existe pas de traitement spécifique.
• AINS

Pronostic

• Bon ; des symptômes articulaires prolongés sont possibles.

Prévention

• Prévention des piqûres de moustiques, y compris pendant la journée (vêtements, répulsifs)
• Il n'existe pas de vaccin.

Agent pathogène

• Un flavivirus (arbovirus)

Épidémiologie

• Elle est présente dans une vaste zone de l'Asie, de l'Inde au Japon et à la Papouasie-Nouvelle-Guinée Voir  .
• C'est en Inde et en Asie du Sud-Est que la maladie est la plus répandue.
• Les porcs et les oiseaux étant les hôtes naturels du virus, la maladie se manifeste surtout à la campagne et dans les bidonvilles en expansion.
• Dans les zones tropicales, la maladie est présente tout au long de l'année, tandis que dans les zones subtropicales situées au nord du 17e parallèle, elle se manifeste le plus souvent de mai à octobre.

Mode de transmission

• L'infection se transmet par les moustiques. La maladie est transmise par les moustiques Culex qui sont actifs le soir et la nuit.

Répartition mondiale

• Cause importante de méningo-encéphalite virale chez les enfants dans les zones endémiques.
• Le vaccin est inclus dans le programme national de vaccination dans de nombreux pays situés dans des zones endémiques.

Symptômes

• La période d'incubation est de 4 à 14 jours.
• Les symptômes varient d'une maladie fébrile avec des céphalées à une méningite ou une encéphalite grave.

Diagnostic

• Détermination des anticorps

Prise en charge

• Il n'existe pas de traitement spécifique.

Pronostic

• Parmi les patients qui ont une encéphalite, un tiers décède, un tiers a des séquelles neuropsychiatriques permanentes et un tiers se rétablit complètement.

Prévention

• Prévention des piqûres de moustiques, y compris pendant la journée (vêtements, répulsifs)
• Le nouveau vaccin inactivé (Ixiaro^®) est produit à partir de cultures de cellules Vero. Le vaccin est sûr et bien toléré. Il s'administre en 2 injections aux jours 0 et 28. Pour une personne qui prévoit un nouveau voyage, un seul rappel suffit 12 à 24 mois après la vaccination de base.

• L'ancien vaccin, JEV-GCC, était produit à partir de cellules cérébrales de souris et a été largement remplacé par le nouveau vaccin en raison de ses effets indésirables. Pour les personnes ayant été vaccinées avec une série complète de JEV-GCC, une seule dose d'Ixiaro^® de rappel est suffisante.
• La vaccination n'est pas nécessaire pour les voyages touristiques de courte durée, mais elle est recommandée pour toute personne prévoyant de séjourner plus longtemps, par exemple plus de 4 semaines, dans une zone endémique, en particulier à la campagne B .

Agent pathogène

• Un flavivirus (arbovirus)

Épidémiologie

• La fièvre jaune est présente en Afrique autour de l'équateur (90 % des cas) et en Amérique du Sud dans la région de l'Amazonie. La maladie n'est pas présente en Asie (voir  ). En 2015-2016, l'Angola a connu une épidémie de grande ampleur, ce qui a suscité des inquiétudes quant aux cas sporadiques de fièvre jaune chez les travailleurs étrangers revenant de zones épidémiques pour rentrer chez eux en Asie du Sud-Est, étant donné qu'il y a des moustiques vecteurs en Asie et qu'une propagation locale de la maladie est théoriquement possible. Une vaste campagne internationale de vaccination a été lancée dans la zone épidémique en Afrique, ce qui a permis de maîtriser l'épidémie et aucun nouveau cas n'a été observé en Asie.

Mode de transmission

• L'infection se transmet par les moustiques. Les vecteurs comprennent les moustiques Aedes aegypti et Haemagogus qui sont actifs pendant la journée.

Répartition mondiale

• De grandes épidémies se produisent occasionnellement.

Symptômes

• La période d'incubation est de 3 à 6 jours.
• Le tableau clinique varie d'une maladie fébrile bénigne à une forme sévère avec céphalées, myalgies, dysfonctionnement hépatique et rénal et hémorragies.

Diagnostic

• Détermination des anticorps ; il s'agit d'une demande spécifique pour la fièvre jaune.

Prise en charge

• Il n'existe pas de traitement spécifique.

Pronostic

• La mortalité globale de la fièvre jaune est de 5 %, 20 à 50 % pour la forme ictérique.

Prévention

• Un vaccin efficace contre la fièvre jaune est disponible. Il s'agit d'un vaccin vivant atténué qui ne doit pas être administré aux femmes enceintes ni aux personnes immunodéprimées. Il y a parfois eu une pénurie mondiale de vaccins.
• Chez les nourrissons de moins de 9 mois, le vaccin a provoqué des effets indésirables d'une telle ampleur qu'ils ne doivent généralement pas être vaccinés. Le risque d'effets indésirables est également accru chez les personnes âgées de plus de 60 ans, et la nécessité de la vaccination doit être soigneusement examinée dans ce groupe d'âge. Si une personne n'est pas vaccinée, les raisons médicales doivent être consignées dans un certificat international remis à la personne.
• La vaccination contre la fièvre jaune est la seule vaccination qui peut être officiellement exigée par une autorité frontalière. Un certificat de vaccination officiel est généralement exigé des personnes arrivant de zones endémiques. Dans certains pays d'Afrique de l'Ouest, le certificat est nécessaire pour tous les voyageurs.
• Les vaccins de rappel étaient autrefois nécessaires tous les 10 ans, mais selon l'OMS, une personne qui a été vaccinée une fois n'a pas besoin d'un vaccin de rappel. Le certificat de vaccination devient valide 10 jours après l'injection.
• Éviter les piqûres de moustiques (vêtements, répulsifs)

Agent pathogène

• Le virus Zika (ZIKV) est un flavivirus (arbovirus).

Épidémiologie

• Le virus Zika a été découvert en Ouganda en 1947. Des épidémies mineures de virus Zika et des cas sporadiques de maladie sont signalés depuis longtemps en Afrique occidentale et centrale et en Asie du Sud-Est.
• Au 21ème siècle, le virus a été découvert dans de nouvelles régions. Le virus Zika a provoqué une épidémie en Micronésie en 2007, en Polynésie française en 2013-2014 et au Chili en 2014. En 2015, les premières infections par le virus Zika ont été confirmées au Brésil et le virus a causé une vaste épidémie en Amérique du Sud et au Moyen-Orient ainsi que dans les îles du Pacifique. La maladie a été également observée en Amérique du Nord. Au cours de cette épidémie, un lien a été établi avec un trouble sévère du développement fœtal (microcéphalie) et avec le syndrome de Guillain-Barré.

Mode de transmission

• L'infection se fait généralement par une piqûre de moustique. Les vecteurs sont les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus qui sont actifs pendant la journée. Ce dernier est également présent dans la région méditerranéenne.
• L'infection est transmise de la mère au fœtus pendant la grossesse.
• L'infection peut également se transmettre par contact sexuel. Le virus reste dans le sperme plus longtemps que dans le sang.

Répartition mondiale

• On estime que le virus se propage dans des zones de plus en plus étendues car les moustiques vecteurs sont présents dans de vastes régions du monde.

Symptômes

• Période d'incubation de 3 à 12 jours.
• La plupart des cas sont asymptomatiques ou ont des symptômes légers.
• Fièvre, éruption cutanée, arthralgie, conjonctivite
• Les symptômes durent plusieurs jours et jusqu'à une semaine.
• Le tableau clinique est généralement peu sévère et ne nécessite pas d'hospitalisation. De nombreux patients ne consultent même pas de médecin.

Diagnostic

• Les analyses biologiques permettant de diagnostiquer l'infection par le virus Zika comprennent un test de détection sérique ou urinaire des acides nucléiques ou un test combiné comprenant les anticorps et l'antigène du virus de la dengue et les anticorps du virus Zika, car les réactions sérologiques croisées entre ces virus sont très fréquentes.

Prise en charge

• Aucun traitement spécifique n'est disponible.

Pronostic

• La maladie est généralement bénigne et disparaît spontanément.
• Une infection pendant la grossesse est associée à un risque de troubles du développement du fœtus (microcéphalie).
• L'infection par le virus Zika est associée au syndrome de Guillain-Barré, mais cette complication est rare.

Prévention

• Protection contre les piqûres de moustiques.
• Aucun vaccin n'est encore disponible.
• Il est recommandé aux femmes enceintes d'éviter de se rendre dans les zones où le virus Zika se propage activement.
• Une femme revenant de la zone épidémique ou se remettant d'une infection par le virus Zika doit reporter de 8 semaines un éventuel projet de grossesse.
• Un homme revenant de la zone épidémique doit s'abstenir de tout contact sexuel non protégé :
  • pendant 8 semaines, s'il n'a pas eu de symptômes suggérant une infection par le virus Zika.
  • pendant 6 mois après la disparition des symptômes s'il a eu des symptômes suggérant une infection par le virus Zika ou si celle-ci est confirmée en laboratoire.

Agent pathogène

• Le virus du Nil occidental (VNO) est un flavivirus (arbovirus).

Épidémiologie

• Le VNO a été signalé pour la première fois chez l'homme en 1947 dans la région du Nil occidental en Ouganda, et en 1953 il a été découvert chez les oiseaux dans la région du Nil. Des infections humaines sont signalées depuis plus de 50 ans dans différents pays.
• En 1999, le VNO qui avait circulé en Israël et en Tunisie a été transmis à New York, provoquant une épidémie avec 62 cas d'encéphalite et 7 décès enregistrés. À partir de là, la maladie s'est propagée sous la forme d'une vaste épidémie dans l'ensemble des États-Unis au cours des années suivantes. Aujourd'hui, elle est endémique sur le continent américain, du Canada au Venezuela. L'épidémie qui a sévi aux États-Unis entre 1999 et 2010 a montré que la propagation de virus à transmission vectorielle dans de nouvelles régions constituait une menace sanitaire importante à l'échelle mondiale.

Mode de transmission

• L'infection est généralement contractée suite à une piqûre de moustique après que celui-ci a piqué un oiseau infecté par le VNO. Le vecteur est le moustique du genre Culex.
• Les passereaux constituent le réservoir du virus dans la nature. Chez les oiseaux, le VNO peut provoquer un haut niveau de virémie prolongée, au cours de laquelle les virus se multiplient. Les oiseaux sont généralement asymptomatiques.
• Chez l'homme, la virémie est faible et la maladie ne se transmet pas d'une personne à l'autre par les moustiques. La transmission d'une personne à une autre est possible lors d'une transfusion sanguine ou d'une transplantation d'organe, ou encore de la mère au fœtus ou à l'enfant allaité.

Répartition mondiale

• Le VNO est l'un des arbovirus les plus répandus.
  • il s'est largement propagé dans l'Ancien Monde, en Afrique et au Moyen-Orient, dans certaines régions d'Europe et de l'ex-Union soviétique, en Asie du Sud, en Australie et sur le continent américain.
• En 2019, 443 cas ont été signalés en Europe, et 422 d'entre eux étaient endémiques. La plupart des cas ont été diagnostiqués en Grèce (65 %) et en Italie (13 %). Selon leCentre européen de prévention et de contrôle des maladies, le taux de mortalité était de 12 %. Voir aussi  .

Symptômes

• La période d'incubation est de 2 à 14 jours.
• Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique. Parmi les personnes infectées, une sur 25 a des symptômes et environ une sur 200 une forme neuro-invasive de la maladie.
• Les symptômes les plus courants sont la fièvre, les céphalées et les myalgies.
  • chez certains patients, la fièvre est absente ou n'est que légère.
  • des douleurs dorsales, une ophtalmodynie, une pharyngite, des diarrhées ou des vomissements peuvent survenir.
  • vingt-cinq à cinquante pour cent des patients ont une éruption cutanée qui apparaît souvent environ une semaine après la fièvre.
• La maladie neuro-invasive se manifeste généralement par une encéphalite, une méningite ou une paralysie flasque, ou par diverses combinaisons de ces symptômes. D'autres symptômes neurologiques (comme le syndrome de Guillain-Barré) sont également possibles.
• Certains patients ont des symptômes ophtalmologiques, tels qu'une choriorétinite ou des hémorragies rétiniennes.
• Les autres symptômes possibles incluent la rhabdomyolyse, le syndrome de défaillance multiviscérale, l'hépatite, la pancréatite et la myocardite.
• Après une maladie symptomatique, de nombreux patients ont des symptômes prolongés, tels que : fatigue, troubles de la mémoire, faiblesse, céphalées et troubles d'équilibre.
• L'âge avancé constitue le facteur de risque le plus important pour le développement d'une maladie neuro-invasive ; des maladies sous-jacentes peuvent également être des facteurs prédisposants.

Diagnostic

• Anticorps anti-VNO dans le sang ou le LCR. Les réactions croisées avec d'autres flavivirus sont fréquentes.
• Il est possible de se renseigner auprès du laboratoire sur la disponibilité d'un diagnostic par PCR.

Prise en charge

• Étant donné qu'il n'existe pas de traitement spécifique, le traitement est symptomatique.

Pronostic

• La maladie guérit spontanément.
• Plus de la moitié des personnes qui ont une maladie neuro-invasive conservent des séquelles 12 mois plus tard.
• La maladie neuro-invasive est associée à une mortalité de 10 %.

Prévention

• Protection contre les piqûres de moustiques (vêtements, répulsifs).
• Aucun vaccin n'est encore disponible.
• En Finlande, les personnes ayant séjourné dans des zones endémiques ne doivent pas donner de sang au cours des 28 premiers jours suivant leur retour en Finlande. Il peut exister des variations selon les pays.