Maladies bactériennes des climats chauds

Agent causal

• La fièvre typhoïde est causée par Salmonella enterica, sérotype Typhi, et la fièvre paratyphoïde par les sérotypes Paratyphi A, B ou C (souvent appelés S. Typhi et S. Paratyphi).
• La fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde portent aussi le nom de fièvre entérique.

Mode de transmission

• La transmission se fait par voie féco-orale.
• Dans la plupart des cas, la transmission se fait par l'intermédiaire d'aliments ou de boissons dans les pays pauvres où les conditions d'hygiène sont insuffisantes, en particulier après un séjour prolongé à la campagne.

Prévalence et répartition mondiale

• On estime le nombre annuel de cas de fièvre typhoïde à environ 20 millions et celui de la fièvre paratyphoïde à environ 6 millions. Le nombre annuel de décès est lui estimé à environ 150 000.
• C'est sur le sous-continent indien que le risque de contracter la maladie est le plus élevé. L'incidence de la fièvre paratyphoïde y a augmenté de manière significative au cours de la dernière décennie et la résistance aux antibiotiques s'est rapidement développée.
• La fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde sont des maladies infectieuses à déclaration obligatoire, et le médecin traitant doit signaler tous les cas confirmés aux autorités.

Symptômes

• La fièvre entérique est une maladie fébrile aiguë : la fièvre augmente progressivement lors des premiers jours puis se maintient à un niveau élevé.
• La période d'incubation est de 2 à 3 semaines (entre 3 et 60 jours).
• Le tableau clinique de la fièvre typhoïde et de la fièvre paratyphoïde est très semblable.
• Outre la fièvre, les premiers symptômes incluent des céphalées, des sueurs, des frissons, des nausées, une perte d'appétit et, souvent, une toux sèche.
• Les symptômes gastro-intestinaux ne sont pas toujours présents et apparaissent généralement plus tard sous forme de douleurs, de constipation, de diarrhée ou de vomissements. Les symptômes abdominaux peuvent, au moins en partie, être dus à d'autres agents pathogènes intestinaux contractés simultanément.
• Une hépatomégalie et une splénomégalie ainsi qu'une bradycardie relative peuvent apparaître.
• Environ un tiers des patients développent des manifestations cutanées transitoires (taches roses).
• Les complications peuvent inclure des hémorragies intestinales et des perforations intestinales, parfois une encéphalopathie, un abcès de la rate, une endocardite, une arthrite ou une cholécystite.

Diagnostic

• Il est basé sur des hémocultures.
• Coproculture : en particulier au cours de la deuxième semaine de la maladie, il est également possible de détecter des bactéries dans les selles.
• Si un traitement antibiotique a déjà été mis en place, une culture bactérienne peut également être effectuée sur une ponction de moelle osseuse, auquel cas la sensibilité est d'environ 90 %. Il est également possible de cultiver les bactéries à partir des manifestations cutanées de la tache rose.
• Les analyses sanguines révèlent généralement une leucopénie, une thrombopénie et une élévation des ASAT et ALAT. La CRP n'est généralement que légèrement augmentée.

Traitement

• Le traitement de la fièvre typhoïde s'effectue toujours à l'hôpital.
• Il consiste en une administration de ceftriaxone IV pendant 14 jours, à la dose adulte de 2 g une fois par jour. Ajouter également de l'azithromycine, en particulier chez les patients ayant voyagé dans le sous-continent indien.
• La majorité des souches de S.Typhi et de S. Paratyphi dans le sous-continent indien sont résistantes aux fluoroquinolones. Cette résistance s'est également accrue dans d'autres régions.

Pronostic

• Les patients porteurs chroniques (ou sains) représentent environ 2 à 5 % des cas, plus rarement chez les voyageurs que chez les personnes originaires de régions endémiques, chez qui les complications sont également plus fréquentes.
• Dans les régions endémiques, le taux de mortalité en l'absence de traitement est de 30 %.
• Les voyageurs recherchent rapidement une assistance médicale ; on estime le taux de mortalité à 0,4 %.

Prévention

• Deux vaccins contre la fièvre typhoïde sont proposés aux voyageurs : un vaccin injectable contenant un polysaccharide capsulaire Vi de S. Typhi et un vaccin oral contenant des bactéries vivantes atténuées de la souche S. Typhi Ty21a. Leur efficacité prophylactique est semblable (environ 60 à 70 %). Une nouvelle vaccination injectable combinée contre l'hépatite A et la fièvre typhoïde, contenant le polysaccharide capsulaire Vi de S. Typhi, a fait son apparition sur le marché en 2018.
• Il n'existe aucun vaccin contre la fièvre paratyphoïde. Le vaccin oral contre la typhoïde présentait toutefois une certaine efficacité contre la fièvre paratyphoïde (au moins contre S. Paratyphi B), ce qui n'est pas le cas du vaccin injectable.

Agent causal

• Les rickettsies sont des bactéries intracellulaires qui envahissent l'intima des vaisseaux sanguins et provoquent des vascularites.
• Plusieurs espèces de rickettsies sont connues pour être à l'origine de maladies humaines. Rickettsia prowazekii provoque le typhus épidémique ou transmis par les poux, R. typhi (moseri) provoque le typhus endémique (ou murin) ou transmis par les puces, R. conorii provoque la fièvre boutonneuse méditerranéenne, R. africae provoque la fièvre à tiques africaine, R. ricketsii provoque la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses, et Orientia tsutsugamushi provoque le typhus des broussailles.

Prévalence

• Le typhus épidémique est particulièrement répandu en Afrique, en Amérique du Sud, en Amérique centrale et en Asie. Il se propage, par exemple, dans les camps de réfugiés et dans tous les environnements où des gens portant des vêtements font face à une forte promiscuité. Les épidémies apparaissent généralement en hiver.
• Le typhus endémique est présent en Afrique, en Asie et en Europe. D'autres rickettsioses surviennent aussi dans des zones endémiques limitées. La fièvre boutonneuse méditerranéenne est présente dans les pays du pourtour méditerranéen, en Afrique, en Inde, autour de la mer Noire et en Russie. La fièvre boutonneuse africaine se rencontre sur le continent africain, la fièvre boutonneuse des montagnes Rocheuses en Amérique du Nord, centrale et du Sud, et le typhus des broussailles en Asie, en particulier en Asie du Sud-Est. Des cas de périmyocardite causée par R. helvetica et entraînant une mort subite ont été décrits en Suède.

Mode de transmission

• L'infection est transmise par des arthropodes : poux de corps (R. prowazekii), mouches (R. typhi) ou tiques (R. conorii, R. africae, R. ricketsii, R. helvetica etc, c'est-à-dire le groupe des fièvres boutonneuses) ou tiques molles (Orientia tsutsugamushi).

Répartition mondiale

• La rickettsiose épidémique se propage dans des conditions d'hygiène précaires et on estime qu'elle a fait plus de victimes au cours de l'histoire que toutes les guerres réunies.
• Principaux agents pathogènes responsables des maladies fébriles en Asie du Sud-Est
• Certaines rickettsioses sont associées à une mortalité importante si elles ne sont pas traitées.

Symptômes

• La période d'incubation est généralement inférieure à 2 semaines, avec un minimum de 2 jours.
• Les symptômes typiques comprennent une forte fièvre aiguë, des myalgies, des nausées et de violentes céphalées.
• Une éruption maculo-papuleuse caractéristique et/ou un purpura apparaissent dans la plupart des rickettsioses dans les 3 à 7 jours. Elle peut cependant être absente. Dans certaines rickettsioses, l'éruption peut être vésiculaire et ressembler celle de la varicelle.
• Dans certaines fièvres boutonneuses transmises par les tiques (par exemple, les fièvres boutonneuses africaines et méditerranéennes) et le typhus des broussailles, le patient peut avoir une lésion nécrotique sur la peau (« escarre », « tache noire ») Figure 1 à l'endroit de la piqûre de l'arthropode (ressemblant à une brûlure de cigarette).
• Autres symptômes possibles
  • adénopathie, toux, infiltrats pulmonaires, conjonctivite, pharyngite, nausées, vomissements, douleurs abdominales, élévation des taux d'enzymes hépatiques, hépatosplénomégalie, symptômes neurologiques centraux, arythmie, myocardite, protéinurie, insuffisance rénale
• Envisager une infection par R.helvetica chez un voyageur qui développe une maladie fébrile après une morsure de tique, accompagnée de symptômes cardiaques ou d'une élévation des taux d'enzymes hépatiques.

Figure 1.

Rickettsiose. Escarre ou tache noire (croûte noire) dans le cas d'une rickettsiose

Image : Hôpital central de l'université d'Helsinki (HUCH)/Archives du service de consultations externes des maladies infectieuses Aurora

Diagnostic

• Maladie fébrile (et éruption cutanée) et/ou « tache noire » chez une personne ayant séjourné dans une zone endémique et ayant éventuellement été exposée à une morsure de tique dure ou molle, de puce ou de pou. Instaurer le traitement sur la base du tableau clinique, car il n'existe pas de méthodes de diagnostic rapide utilisées en routine.
• La formule leucocytaire est généralement normale.
• Lors de la phase aiguë, le diagnostic est généralement clinique. Des hémocultures et d'autres échantillons bactériologiques doivent être réalisés afin d'exclure d'autres maladies bactériennes graves, et de s'assure de l'absence de paludisme avant le début du traitement.

• Les taux d'anticorps spécifiques n'augmentent souvent que 4 à 12 semaines après le début de la maladie (les anticorps anti-R. conorii réagissent de manière croisée avec les rickettsies du groupe de la fièvre boutonneuse, les anticorps anti-R. typhi réagissent de manière croisée avec R. prowazekii et B. quintana) . Les tests diagnostiques pour Orientia tsutsugamushi ne sont pas largement disponibles.
• Un test PCR à partir d'une « tache noire » (un accord spécial avec le laboratoire peut être nécessaire).

Traitement

• 100 mg de doxycycline deux fois par jour, à prendre pendant au moins quelques jours après la disparition de la fièvre, généralement pendant 7 à 14 jours au total.
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• Varie selon les espèces, il est généralement bon. La réponse à la doxycycline est généralement rapide.
• Le typhus épidémique, la fièvre boutonneuse des montagnes Rocheuses, la fièvre boutonneuse méditerranéenne et le typhus des broussailles peuvent être potentiellement mortels, en particulier en cas de retard du diagnostic.

Prévention

• Prévention des piqûres d'arthropodes

Agent causal

• Coxiella burnetii, une bactérie intracellulaire qui, contrairement aux rickettsies, peut survivre en dehors de la cellule et rester viable sous forme de spores dans la poussière sèche pendant une longue période.

Prévalence

• Présente dans le monde entier, en particulier dans les régions d'élevage, à l'exception de l'Europe du Nord.

Mode de transmission

• La fièvre Q est une zoonose.
• Elle est principalement transmise à l'homme soit par les gouttelettes en suspension dans l'air, soit par contact avec le placenta, la laine, les excréments ou l'urine de bovins, de chèvres, de moutons ou de chats, soit en étant transportée par le vent à partir du sol. Elle peut également être transmise par du lait non pasteurisé.

Répartition mondiale

• Maladie fébrile répandue, que l'on rencontre également en Europe.
• Peut être sous-diagnostiquée chez les voyageurs.

Symptômes

• La plupart des infections sont asymptomatiques, ou il s'agit de maladies fébriles légères et spontanément résolutives.
• La période d'incubation est généralement de 2 à 3 semaines (1 à 8 semaines).
• Le tableau clinique ressemble à celui de la grippe : forte fièvre, céphalées et myalgies et/ou pneumonie et/ou hépatite.
• Environ un tiers des patients ont une pneumonie clinique ou radiologique, environ la moitié une hépatosplénomégalie.
• Des complications rénales, une myocardite et une méningoencéphalite aseptique peuvent se développer.
• 5 à 7 % des patients développent une fièvre Q chronique ; dont la manifestation la plus courante est l'endocardite qui peut se développer 1 à 20 ans après l'infection aiguë.
• Le risque de fièvre Q chronique est plus élevé chez les patients ayant une cardiopathie valvulaire, chez les patients immunodéprimés et chez les femmes enceintes.
• Ne pas négliger la possibilité d'une fièvre Q en cas d'endocardite à hémocultures négatives.

Diagnostic

• Suspicion : un patient qui présente de la fièvre et des symptômes grippaux et/ou une pneumonie et/ou une hépatite et qui a voyagé dans une région endémique dans les trois mois précédant l'apparition de la maladie, en particulier s'il y a des antécédents de contact avec des animaux ou d'ingestion de produits laitiers non pasteurisés.
• La formule leucocytaire est généralement normale, une thrombopénie peut se manifester, les enzymes hépatiques sont souvent élevées.
• Le diagnostic repose sur la détection des anticorps. Les anticorps n'augmentent souvent que 3 à 4 semaines après le déclenchement de la maladie.

Traitement

• Initier une antibiothérapie de longue durée dans les 3 jours qui suivent les premiers symptômes. Le traitement peut prévenir l'évolution vers une forme chronique. Le traitement de première intention en cas de maladie aiguë est 100 mg de doxycycline deux fois par jour pendant 2 à 3 semaines. Les fluoroquinolones et les macrolides sont utilisés comme alternatives ; leur efficacité n'a pas été démontrée de manière concluante. Prescrire du cotrimoxazole aux enfants et aux femmes enceintes.
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• La fièvre Q aiguë s'avère mortelle dans 1 à 2 % des cas. La fièvre Q aiguë disparaît souvent spontanément sans traitement, mais peut entraîner une fièvre Q chronique.
• L'éradication de la fièvre Q chronique est difficile et les rechutes sont fréquentes.

Prévention

• Éviter le contact avec les animaux et les produits laitiers non pasteurisés.

Agent causal

• Spirochètes du genre Leptospira
• L'agent pathogène le plus fréquent est le Leptospira interrogans.

Prévalence

• La maladie est présente dans le monde entier.

Mode de transmission

• La leptospirose est une zoonose.
• La maladie se transmet généralement à l'homme par la peau ou les muqueuses, par le biais de sols ou d'eau contaminés par l'urine d'un animal infecté.
• La morsure d'un animal infecté, la manipulation ou la consommation de tissus infectés sont des modes de transmission plus rares.

Répartition mondiale

• Assez répandue. La transmission se fait fréquemment dans le cadre d'activités professionnelles (pêcheurs, agriculteurs).
• Les cas de leptospirose chez les voyageurs ont augmenté, notamment en raison de la popularité croissante du tourisme d'aventure et des activités nautiques dans les régions tropicales.

Symptômes

• La période d'incubation est de 2 à 30 jours.
• Des formes de maladie subclinique sont possibles bien que rares.
• Les leptospires provoquent une vascularite des petits vaisseaux, ce qui permet aux bactéries de pénétrer dans les organes cibles à travers l'endothélium endommagé.
• Les symptômes ressemblent généralement à ceux de la grippe, de la méningite ou de l'hépatite.
• L'évolution de la maladie est souvent biphasique.
• Les symptômes commencent par une forte fièvre pouvant s'accompagner de céphalées et de myalgies sévères, voire d'une rhabdomyolyse. La sensibilité oculaire à la pression, la photophobie et l'hémorragie sous-conjonctivale sont également fréquentes.
• La phase fébrile est suivie d'une « phase secondaire », caractérisée par des manifestations organiques variées. Une méningite aseptique se développe chez près de la moitié des patients. Parmi les autres signes et symptômes décrits, on peut inclure : douleurs abdominales, vomissements, diarrhée, confusion, éruptions cutanées, adénopathie, splénomégalie, endocardite, insuffisance rénale et hémolyse.
• Dans la forme grave de la maladie (leptospirose ictéro-hémorragique ou syndrome de Weil), les symptômes comprennent un ictère, une insuffisance rénale, des hémorragies et un état de choc.
• L'hyperleucocytose est un signe caractéristique, les ASAT et ALAT sont souvent élevées et le taux de CPK peut être élevé.
• Les complications potentielles incluent une insuffisance rénale nécessitant une dialyse et le choc cardiogénique.

Diagnostic

• Suspicion : maladie fébrile avec symptômes grippaux, d'hépatite ou de méningite et antécédents de contact avec de l'eau douce ou de la terre.
• Le diagnostic repose sur la sérologie (anticorps anti-Leptospira). Les taux d'anticorps n'augmentent généralement pas avant la fin de la deuxième semaine de la maladie et peuvent rester élevés pendant plusieurs années.

Traitement

• Les formes graves de la maladie doivent être traitées par de la pénicilline ou du ceftriaxone par voie intraveineuse pendant 7 jours, les formes moins graves par de la doxycycline per os (100 mg deux fois par jour) pendant 7 jours.
  • le traitement antibiotique est souvent associé à une réaction de Jarisch-Herxheimer (JH) (fièvre, confusion, tachycardie, hypertension initiale suivie rapidement d'une hypotension).
  • le traitement médical est mise en place à l'hôpital, le patient doit rester sous surveillance pendant au moins 24 heures.
  • consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• La mortalité est de 5 à 10 % dans le syndrome de Weil.

Prévention

• Il est conseillé aux voyageurs d'éviter de s'exposer à l'eau douce dans les régions tropicales. Marcher pieds nus augmente également le risque d'exposition à la maladie. En cas de risque d'exposition particulièrement élevé, il est possible d'utiliser 200 mg de doxycycline une fois par semaine. Les preuves de son efficacité restent toutefois controversées C .
• Un vaccin a été mis au point, mais il n'est pas disponible dans tous les pays. La vaccination a été utilisée chez les personnes risquant d'être exposées professionnellement dans les zones endémiques.

Agent causal

• La fièvre récurrente épidémique est causée par la bactérie spirochète Borrelia recurrentis.
• La fièvre récurrente endémique est causée par d'autres espèces de Borrelia.

Prévalence

• La fièvre récurrente épidémique touche les populations vivant dans la pauvreté partout dans le monde, le plus souvent en Afrique et en Amérique du Sud. La fièvre récurrente endémique est présente dans une grande partie du monde.

Mode de transmission

• La forme épidémique se transmet d'une personne à l'autre par les poux, tandis que la forme endémique se transmet des petits mammifères à l'homme par les tiques.

Répartition mondiale

• La fièvre récurrente est assez répandue. Les épidémies transmises par les poux surviennent lors de guerres, de famines ou de déplacements massifs de populations.
• La fièvre récurrente est rare chez les voyageurs.

Symptômes

• Après une période d'incubation d'une semaine, une fièvre accompagnée de frissons, de céphalées sévères, de myalgies, d'arthralgies, de photophobie, de nausées et d'une toux sèche se développe. L'épisode fébrile principal dure de 3 à 6 jours.
• Après une période sans fièvre d'une semaine, le patient connaît des rechutes qui durent chacune 2 à 3 jours. Dans la forme épidémique de la maladie, 1 à 5 rechutes sont habituelles, alors qu'elles sont plus nombreuses dans la forme endémique.
• À la fin de l'épisode fébrile, les signes et symptômes les plus courants sont la splénomégalie, l'hépatomégalie, l'ictère, les éruptions cutanées, la paralysie des nerfs crâniens, la méningite, l'hémiplégie et les crises d'épilepsie.
• La maladie peut s'accompagner d'une tendance aux hémorragies et aux pétéchies.

Diagnostic

• Un examen microscopique de frottis sanguins épais et fins prélevés au cours d'un épisode fébrile (coloration Borrelia recurrentis, voir échantillons de paludisme) permet d'établir le diagnostic.
• Il n'existe pas de tests d'anticorps spécifiques ; des réactions sérologiques croisées sont possibles contre les antigènes d'autres espèces de spirochètes (syphilis, borréliose de Lyme, fièvre boutonneuse).

Traitement

• Doxycycline pendant 10 jours ; dans la forme épidémique, une seule dose est en principe suffisante.
• Borrelia recurrentis est également sensible aux bêta-lactamines, aux macrolides et éventuellement aux fluoroquinolones.
• Le traitement de la forme grave de la maladie se fait par administration de ceftriaxone par voie intraveineuse.
• Le traitement antibiotique est souvent associé à une réaction de Jarisch-Herxheimer (JH) (fièvre, confusion, tachycardie, hypertension initiale suivie rapidement d'une hypotension).
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• La mortalité est de 4 à 40 % dans la forme épidémique et de 2 à 5 % dans la forme endémique.

Prévention

• Amélioration de l'hygiène générale, élimination des poux, prévention des piqûres de tiques.

Agent causal

• Brucella est une bactérie Gram-négative en forme de bâtonnets très courts (coccobacille). Parmi celles-ci, B. melitensis, B. abortus, B. canis et B. suis peuvent infecter l'homme.

Prévalence

• La maladie est surtout répandue parmi les habitants des régions d'élevage du Moyen-Orient, de l'Asie centrale, de l'Afrique, du sous-continent indien, des pays méditerranéens ainsi que de l'Amérique centrale et de l'Amérique du Sud.

Mode de transmission

• La brucellose est une zoonose.
• La principale voie de transmission est le lait, en particulier le lait de chèvre non traité et ses produits dérivés.
• La brucellose peut également être contractée à partir d'animaux infectés par le biais d'aérosols en suspension dans l'air, en particulier lorsque l'animal est en train de mettre bas.

Répartition mondiale

• Autrefois assez répandue. Son incidence a diminué avec la pasteurisation du lait.

Symptômes

• La majorité des infections sont subcliniques ou ne présentent que des symptômes légers et disparaissent spontanément en l'espace de 2 à 3 semaines.
• La période d'incubation est de 2 à 4 semaines, mais elle peut parfois être plus longue.
• Les symptômes se caractérisent par une fièvre prolongée intermittente, des céphalées, des douleurs dorsales, des myalgies, des arthralgies, une toux sèche et des symptômes systémiques.
• Elle se caractérise par une inflammation des articulations et des os, ainsi que par une hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques.
• L'anémie, la lymphocytopénie et l'élévation des enzymes hépatiques sont fréquentes.
• Une minorité de patients développera des complications, telles que l'endocardite, la méningite, l'arthrite ou la spondylodiscite.
• La brucellose peut être classée comme aiguë (durée < 1 mois), secondaire (< 6 mois depuis l'épisode précédent) ou chronique (durée > 6 mois).

Diagnostic

• Hémocultures (positives dans 40 à 70 % des cas), culture bactérienne de la moelle osseuse (positive dans 90 % des cas), matériel ou tissus purulents (liquide synovial, ganglions lymphatiques, LCR).
• En cas de suspicion de brucellose, il convient d'alerter au préalable le personnel de laboratoire car les bactéries Brucella nécessitent une technique spécifique, une durée de culture plus longue que la normale (3 à 6 semaines) et une protection appropriée du personnel de laboratoire en raison du risque de transmission par les aérosols en suspension dans l'air.
• Anticorps anti-Brucella
  • étant donné qu'il existe un risque de réactivité croisée potentielle avec le lipopolysaccharide de Yersinia enterocolitica sérotype O:9, la détermination des deux anticorps doit se faire de façon simultanée.

Traitement

• Association d'antibiotiques, car la maladie réapparaît facilement (10 à 40 %) si un seul antibiotique est utilisé.
• Doxycycline associée à un aminoside ou à la rifampicine ou à une combinaison des trois. Chez l'enfant, cotrimoxazole et un aminoside.
• Traiter les infections graves par une association de plusieurs antibiotiques.
• La durée du traitement est d'au moins 6 semaines, et de 3 à 6 mois dans les cas compliqués (spondylarthrite, endocardite, méningite).
• L'endocardite constitue généralement une indication pour la chirurgie valvulaire.
• Un cas de rechute correspond à un cas qui réapparait dans les 6 mois. Le plus souvent, elle s'explique par une mauvaise observance du patient quant à la prise du traitement antibiotique à long terme.
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• La maladie non traitée est associée à une mortalité de 2 %.

Prévention

• Éviter les produits laitiers non pasteurisés.
• Vaccination de masse des animaux dans les régions endémiques.

Agent causal

• Burkholderiapseudomallei, bactéries Gram-négatives en forme de bâtonnet

Prévalence

• Endémique dans certaines parties de l'Asie du Sud et du Sud-Est ainsi que dans le nord de l'Australie.
• La mélioïdose est particulièrement répandue dans le nord-est de la Thaïlande, où la séroprévalence au sein de la population est d'environ 60 à 70 % et où B. pseudomallei est responsable de 20 % de tous les résultats d'hémoculture.

Mode de transmission

• La transmission se fait par contact direct avec le sol et les eaux de surface, en particulier en présence de lésions cutanées.
• Les personnes ayant des maladies chroniques, telles que le diabète, les maladies pulmonaires chroniques ainsi que l'insuffisance rénale et hépatique sont davantage prédisposées à contracter la mélioïdose, mais une personne généralement en bonne santé peut également contracter la maladie.

Répartition mondiale

• Dans les régions endémiques, la mélioïdose est une cause fréquente de bactériémie et de pneumonie.
• On peut rencontrer la mélioïdose chez des voyageurs revenant de Thaïlande.

Symptômes

• La période d'incubation est généralement de 10 à 14 jours (variant entre 1 jour à plusieurs années).
• Le tableau clinique peut inclure :
  • une infection cutanée localisée
  • une infection pulmonaire aiguë
  • un sepsis aigu
  • une infection disséminée
• En fonction de la période d'incubation et de la durée, le tableau clinique peut être le suivant :
  • une infection aiguë
  • une infection subaiguë
  • une infection chronique
• Dans certains cas, le tableau clinique peut évoquer celui d'une tuberculose.
• Les bactéries peuvent rester dans l'organisme et se réactiver même après plusieurs décennies.
• Chez les voyageurs, la forme la plus courante est l'infection cutanée localisée, qui se manifeste par un ulcère infecté ou un abcès accompagné de fièvre.
• Le sepsis et la pneumonie grave avec lésions pulmonaires cavitaires peuvent rapidement s'avérer fatales.

Diagnostic

• Suspecter une mélioïdose chez les voyageurs revenant de régions endémiques et présentant une infection cutanée purulente ou une infection bactérienne septique grave, en particulier si le tableau clinique est associé à une pneumonie sévère.
• Le diagnostic repose principalement sur des hémocultures ou une culture bactérienne de l'urine, des expectorations, d'une lésion cutanée ou d'un abcès.
• Informer le laboratoire de référence en cas de suspicion de mélioïdose.
• Un test de détection des anticorps est disponible.

Traitement

• Les antibiotiques utilisés initialement de manière systématique en cas de sepsis ne sont pas efficaces contre la mélioïdose.
• Utiliser comme antibiotiques la ceftazidime ou le méropenem par voie intraveineuse pendant 10 à 14 jours.
• Après la fin du traitement intraveineux, poursuivre l'antibiothérapie avec la prise de cotrimoxazole per os seul ou associé à la doxycycline pendant 3 à 6 mois supplémentaires.
• Un médecin spécialiste des maladies infectieuses doit systématiquement être consulté.

Pronostic

• Le taux de mortalité de la pneumonie bactériémique est d'environ 30 %.

Prévention

• Il n'existe pas de vaccin contre la mélioïdose.
• La prévention consiste à nettoyer et à protéger les lésions cutanées et les plaies, ainsi qu'à éviter tout contact avec le sol et les eaux stagnantes.

Agent causal

• Mycobacterium leprae

Prévalence

• Endémique dans plusieurs pays en développement. Depuis 1995, la prévalence a diminué de 90 %. L'OMS a garanti un traitement gratuit pour tous.

Mode de transmission

• Elle se transmet par gouttelettes entre humains. En général, la transmission demande un contact rapproché et de longue durée avec le porteur de la maladie.

Répartition mondiale

• Il s'agit d'un problème de santé important dans les régions endémiques.

Symptômes

• Période d'incubation de 2 à 12 jours.
• Modifications cutanées
  • zones cutanées plus claires que les zones environnantes caractérisées par une diminution de la sensibilité et de la transpiration.
  • larges zones de peau épaissies et comportant des nodules.
• Troncs nerveux palpables et épaissis et paralysies périphériques
  • lésions des doigts et des orteils résultant d'une neuropathie ou d'un traumatisme lié à une neuropathie.
• Réactions lépreuses : réactions immunologiques souvent liées au début du traitement. Les symptômes comprennent, entre autres : fièvre, uvéite et névrite.

Diagnostic

• Coloration des mycobactéries à partir de frottis cutanés (frottis sous-cutané prélevés sur les lobes de l'oreille) ou de biopsies cutanées. Mycobacterium leprae ne se développera pas dans une culture de mycobactéries.

Traitement

• Traitement combiné de dapsone, clofazimine et rifampicine. A
• Réactions lépreuses : corticoïdes, thalidomide.
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• Le pronostic est bon si le traitement est instauré rapidement.

Prévention

• Traiter tous les patients infectieux.
• Vaccination A

Agent causal

• Bacille Bacillus anthracis

Prévalence

• La maladie du charbon (anthrax) est présente chez l'animal, entre autres, en Amérique du Sud et du Nord, dans les îles des Caraïbes, en Europe de l'Est et du Sud, au Moyen-Orient, en Asie et en Afrique.

Mode de transmission

• Le charbon se transmet de l'animal à l'homme (zoonose). La maladie affecte les herbivores et se transmet parfois à l'homme.
• Les réservoirs d'animaux domestiques sont les bovins, les ovins, les caprins, les équidés et les porcs.
• Les spores du charbon peuvent survivre pendant de nombreuses années dans des peaux d'animaux séchées ou traitées, ainsi que dans le sol.
• Les humains peuvent être infectés par la peau, les voies respiratoires ou le tube digestif.
  • le charbon cutané peut être contracté par contact cutané avec, par exemple, les tissus, la laine ou la peau d'un animal malade ou avec de la terre contaminée.
  • le charbon pulmonaire peut être contracté par l'inhalation de spores, par exemple lors de la manipulation de poils de chèvre.
  • le charbon gastro-intestinal peut être contracté en mangeant de la viande contaminée.

• Une dissémination délibérée de spores de charbon peut être utilisée dans le cadre d'une guerre biologique ou d'un acte de bioterrorisme. Dans ce cas, le tableau clinique serait celui d'un charbon pulmonaire ou cutané.
• Il n'y pas de transmission interhumaine du charbon.

Répartition mondiale

• Il s'agit d'une maladie animale dont la transmission à l'homme est rare.
• Peut représenter un agent potentiel pour la guerre biologique et le bioterrorisme.

Symptômes

• Le charbon cutané est la forme la plus courante. La période d'incubation est de 2 à 5 jours. La maladie commence par l'apparition d'une papule qui se transforme en vésicule. Les vésicules fusionnent et se rompent. Sept à dix jours après l'apparition de la maladie, un ulcère noir et indolore de 1 à 3 cm se développe sur le site de la lésion. L'ulcère se transforme en une croûte qui tombe au bout d'une à deux semaines, laissant une cicatrice. En l'absence de traitement, l'infection peut s'étendre et se généraliser.
• L'inhalation des spores bactériennes provoque une maladie biphasique, qui débute par des symptômes grippaux après une période d'incubation de 1 à 5 jours. Elle est suivie, après 2 à 5 jours, d'une médiastinite sévère, souvent mortelle.
• La forme gastro-intestinale du charbon est rare. Les symptômes comprennent des vomissements et de la fièvre, puis, à un stade plus avancé, des douleurs abdominales, une hématémèse et des mélænas. Le tableau clinique peut ressembler à une hémorragie intestinale aiguë.

Diagnostic et prise en charge

• Suspicion
  • maladie fébrile aiguë chez un voyageur arrivant d'une région endémique qui a été en contact avec des animaux ou des produits d'origine animale et qui présente les symptômes cliniques susmentionnés.
  • l'apparition de symptômes correspondant à un charbon pulmonaire ou cutané peut évoquer une dissémination délibérée de la bactérie du charbon.
    • en cas de suspicion de charbon, contacter immédiatement les autorités locales.
• Réaliser 2 x hémocultures, coloration et culture bactériennes, test PCR à partir d'une lésion cutanée, d'expectorations ou de selles selon le type de maladie, dosage des anticorps.
• Le personnel du laboratoire doit être prévenu à l'avance.
• Le formulaire de demande doit comporter un avertissement concernant un cas suspect de maladie du charbon et un autocollant « risque infectieux ».
• Un patient avec une suspicion de maladie du charbon ne doit pas nécessairement être soigné en isolement. Tous les déchets doivent être considérés comme infectieux.
• Instaurer une antibiothérapie le plus tôt possible. Le traitement de première intention est la pénicilline intraveineuse ou la ciprofloxacine. La durée du traitement est d'environ 60 jours, et de 7 à 10 jours pour le charbon cutané.
• Le charbon est une maladie à déclaration obligatoire. Tous les cas confirmés ou fortement suspectés doivent être signalés aux autorités compétentes.

Pronostic

• Charbon cutané : mortalité de 5 à 20 % dans les cas non traités, et très faible avec les antibiotiques.
• Charbon pulmonaire : mortalité de 90 à 100 % même en cas de traitement.
• Charbon gastro-intestinal : mortalité de 25 à 100 % dans les cas non traités.

Exposition (suspicion de dissémination délibérée de spores de charbon).

• L'évaluation de la probabilité d'une exposition et la décision de prélever des échantillons et de traiter les personnes exposées avec des antibiotiques sont prises en coopération avec les spécialistes des maladies infectieuses, les autorités sanitaires et les autres autorités chargées des questions de sécurité nationale.
• Toute zone suspectée d'être contaminée par des spores bactériennes est fermée. Dresser une liste de toutes les personnes présentes dans la zone, et les autorités compétentes doivent veiller à ce que des échantillons soient prélevés sur les sources d'infection présumées.
• Une personne exposée à des spores de charbon n'est pas contagieuse et il n'est pas nécessaire de l'isoler, mais elle doit être décontaminée en se lavant et en changeant de vêtements.
• Si les autorités susmentionnées estiment que l'exposition est réelle, administrer dès que possible une antibiothérapie prophylactique à toutes les personnes exposées ; le traitement de première intention est la ciprofloxacine. En cas de confirmation de l'exposition, poursuivre le traitement sur 60 jours.

Prévention

• Surveillance des infections chez les animaux, incinération des carcasses de tous les animaux infectés.
• Un vaccin a été mis au point, mais il n'est pas disponible dans tous les pays.

Agent causal

• Bactérie Yersinia pestis

Prévalence

• Assez rare à l'échelle mondiale. Environ 200 cas de peste sont signalés chaque année en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud. La peste est également présente aux États-Unis.

Mode de transmission

• La peste est une zoonose.
• Les porteurs de la peste sont les rongeurs, en particulier les rats.
• L'infection se transmet par les piqûres de puces.
• La peste pulmonaire peut être transmise d'une personne à l'autre par des gouttelettes en suspension dans l'air.

Répartition mondiale

• Historiquement, la peste a joué un rôle majeur dans les pandémies.
• La peste pourrait en principe être utilisée comme agent de bioterrorisme. Dans ce cas, la transmission de la bactérie se ferait probablement sous forme de gouttelettes en suspension dans l'air.

Symptômes

• Après une période d'incubation de 2 à 8 jours, la peste bubonique se manifeste par une hypertrophie des ganglions lymphatiques de l'aine, de l'aisselle ou du cou, ainsi que par une forte fièvre.
• L'inhalation des bactéries de la peste peut entraîner une pneumonie, qui est généralement mortelle (peste pulmonaire ; peut également se développer comme complication de la peste bubonique).

Diagnostic

• Une suspicion clinique doit entraîner un traitement immédiat.
• Technique de coloration des bactéries et mise en culture

Traitement

• Le traitement de première intention consiste en l'administration de streptomycine et de gentamicine.
• La doxycycline et probablement les fluoroquinolones sont également efficaces.
• Consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Pronostic

• La mortalité due à la peste bubonique est d'environ 50 % dans les cas non traités, et peut atteindre 100 % dans les cas de peste pneumonique et de peste septicémique.
• L'antibiothérapie n'est efficace que lorsqu'elle est instaurée à un stade précoce de la maladie, auquel cas la mortalité est d'environ 5 %.

Prévention

• Éradication des rongeurs hôtes réservoirs
• Aucun vaccin efficace n'a été développé.